Politik    Sosial    Budaya    Ekonomi    Wisata    TUKAR DOLAR    Sepakbola    NAMA OBAT    APOTIK   
perpustakaanindonesia1.blogspot.com Real PR
Powered by Blogger.

Blog Archive

Showing posts with label askep KMB. Show all posts
Showing posts with label askep KMB. Show all posts

Definisi Hernia


Hernia adalah menonjolnya suatu organ atau struktur organ dan tempatnya yang normal melalui sebuah defek kongenital atau yang didapat. (Long, 1996 : 246).
Hernia adalah suatu keadaan menonjolnya isi usus suatu rongga melalui lubang (Oswari, 2000 : 216).
Hernia adalah penonjolan sebuah organ, jaringan atau struktur melewati dinding rongga yang secara normal memang berisi bagian-bagian tersebut (Nettina, 2001 : 253).
Etiologi / Penyebab Hernia

Hernia dapat terjadi karena ada sebagian dinding rongga lemah. Lemahnya dinding ini mungkin merupakan cacat bawaan atau keadaan yang didapat sesudah lahir, contoh hernia bawaan adalah hermia omphalokel yang terjadi karena sewaktu bayi lahir tali pusatnya tidak segera berobliterasi (menutup) dan masih terbuka. Demikian pula hernia diafragmatika. Hernia dapat diawasi pada anggota keluarga misalnya bila ayah menderita hernia bawaan, sering terjadi pula pada anaknya.
Pada manusia umur lanjut jaringan penyangga makin melemah, manusia umur lanjut lebih cenderung menderita hernia inguinal direkta. Pekerjaan angkat berat yang dilakukan dalam jangka lama juga dapat melemahkan dinding perut (Oswari. 2000 : 217).
Klasifikasi Hernia


1.Menurut/tofografinya : hernia inguinalis, hernia umbilikalis, hernia femoralis dan sebagainya.

2.Menurut isinya : hernia usus halus, hernia omentum, dan sebagainya.

3.Menurut terlibat/tidaknya : hernia eksterna (hernia ingunalis, hernia serofalis dan sebagainya).

Hernia inferna tidak terlihat dari luar (hernia diafragmatika, hernia foramen winslowi, hernia obturatoria).

4.Menurut kausanya : hernia congenital, hernia traumatika, hernia visional dan sebagainya.

5.Menurut keadaannya : hernia responbilis, hernia irreponibilis, hernia inkarserata, hernia strangulata.

6.Menurut nama penemunya :

a.Hernia Petit (di daerah lumbosakral)

b.Hernia Spigelli (terjadi pada lenea semi sirkularis) di atas penyilangan rasa epigastrika inferior pada muskulus rektus abdominis bagian lateral.

c.Hernia Richter : yaitu hernia dimana hanya sebagian dinding usus yang terjepit.

7.Beberapa hernia lainnya :

a.Hernia Pantrolan adalah hernia inguinalis dan hernia femoralis yang terjadi pada satu sisi dan dibatasi oleh rasa epigastrika inferior.

b.Hernia Skrotalis adalah hernia inguinalis yang isinya masuk ke skrotum secara lengkap.

c.Hernia Littre adalah hernia yang isinya adalah divertikulum Meckeli.
Tanda dan Gejala Hernia
Umumnya penderita mengeluhkan turun berok, burut atau kelingsir atau menyatakan adanya benjolan di selakanganya/kemaluan, benjolan itu bisa mengecil atau menghilang, dan bila menangis mengejan waktu defekasi/miksi, mengangkat benda berat akan timbul kembali. Dapat pula ditemukan rasa nyeri pada benjolan atau gejala muntah dan mual bila telah ada komplikasi.

Manifestasi Klinis dan Pemeriksaan Penunjang


1. Manifestasi klinis

a. Tampak benjolan di lipat paha.

b. Bila isinya terjepit akan menimbulkan perasaan sakit di tempat itu disertai perasaan mual.

c. Bila terjadi hernia inguinalis stragulata perasaan sakit akan bertambah hebat serta kulit di atasnya menjadi merah dan panas.

d. Hernia femoralis kecil mungkin berisi dinding kandung kencing sehingga menimbulkan gejala sakit kencing (disuria) disertai hematuria (kencing darah) disamping benjolan di bawah sela paha.

e. Hernia diafragmatika menimbulkan perasaan sakit di daerah perut disertai sasak nafas.

f. Bila pasien mengejan atas batuk maka benjolan hernia akan bertambah besar.

(Oswari, 2000 : 218)
Pathways



Patofisiologi

Defek pada dinding otot mungkin kongenital karena melemahkan jaringan atau ruang luas pada ligamen inguinal atau dapat disebabkan oleh trauma. Tekanan intra abdominal paling umum meningkat sebagai akibat dari kehamilan atau kegemukan. Mengangkat berat juga menyebabkan peningkatan tekanan, seperti pada batuk dan cidera traumatik karena tekanan tumpul. Bila dua dari faktor ini ada bersama dengan kelemahan otot, individu akan mengalami hernia.

Hernia inguinalis indirek, hernia ini terjadi melalui cincin inguinal dan melewati korda spermatikus melalui kanalis inguinalis. Ini umumya terjadi pada pria dari pada wanita.

Insidennya tinggi pada bayi dan anak kecil. Hernia ini dapat menjadi sangat besar dan sering turun ke skrotum.

Hernia inguinalis direk, hernia ini melewati dinding abdomen di area kelemahan otot, tidak melalui kanal seperti pada hernia inguinalis dan femoralis indirek. Ini lebih umum pada lansia. Hernia inguinalis direk secara bertahap terjadi pada area yang lemah ini karena defisiensi kongenital.

Hernia femoralis, hernia femoralis terjadi melalui cincin femoral dan lebih umum pada wanita dari pada pria. Ini mulai sebagai penyumbat lemak di kanalis femoralis yang membesar dan secara bertahap menarik peritonium dan hampir tidak dapat dihindari kandung kemih masuk ke dalam kantung. Ada insiden yang tinggi dari inkar serata dan strangulasi dengan tipe hernia ini

Hernia embilikalis, hernia imbilikalis pada orang dewasa lebih umum pada wanita dan karena peningkatan tekanan abdominal. Ini biasanya terjadi pada klien gemuk dan wanita multipara (Ester, 2002 : 53)

Hernia umbilicalis terjadi karena kegagalan orifisium umbilikal untuk menutup (Nettina, 2001 : 253)

Bila tekanan dari cincin hernia (cincin dari jaringan otot yang dilalui oleh protusi usus) memotong suplai darah ke segmen hernia dari usus, usus menjadi terstrangulasi. Situasi ini adalah kedaruratan bedah karena kecuali usus terlepas, usus ini cepat menjadi gangren karena kekurangan suplai darah (Ester, 2002 : 55).

Pembedahan sering dilakukan terhadap hernia yang besar atau terdapat resiko tinggi untuk terjadi inkarserasi. Suatu tindakan herniorrhaphy terdiri atas tindakan menjepit defek di dalam fascia. Akibat dan keadaan post operatif seperti peradangan, edema dan perdarahan, sering terjadi pembengkakan skrotum. Setelah perbaikan hernia inguinal indirek. Komplikasi ini sangat menimbulkan rasa nyeri dan pergerakan apapun akan membuat pasien tidak nyaman, kompres es akan membantu mengurangi nyeri (Long. 1996 : 246).
Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diameter anulus inguinalis

Pemeriksaan penunjang

a. Sinar X abdomen menunjukkan abnormalnya kadar gas dalam usus/ obstruksi usus.

b. Hitung darah lengkap dan serum elektrolit dapat menunjukkan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit), peningkatan sel darah putih dan ketidak seimbangan elektrolit.
Pengkajian Keperawatan pada Hernia

Aktivitas/istirahat

Gejala :

- Riwayat pekerjaan yang perlu mengangkat berat, duduk, mengemudi dan waktu lama

- Membutuhkan papan/matras yang keras saat tidur

- Penurunan rentang gerak dan ekstremitas pada salah satu bagian tubuh

- Tidak mampu melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan.

Tanda : Atrofi otot pada bagian tubuh yang terkena gangguan dalam berjalan

Eliminasi

Gejala : konstipasi dan adanya inkartinensia/retensi urine

Integritas Ego

Gejala : ketakutan akan timbulnya paralisis, ansietas, masalah pekerjaan finansial

keluarga

Tanda : tampak cemas, depresi, menghindar dari keluarga

Neurosensori

Gejala : kesemutan, kekakuan, kelemahan dari tangan/kaki

Tanda : penurunan reflek tendon dalam, kelemahan otot, hipotonia. Nyeri tekan/spasme otot paravertebralis, penurunan persepsi nyeri

Kenyamanan

Gejala : nyeri seperti tertusuk pisau, yang akan semakin memburuk dengan adanya batuk, bersin, defekasi, nyeri yang tidak ada hentinya, nyeri yang menjalar ke kaki, bokong, bahu/lengan, kaku pada leher.

(Doenges, 1999 : 320-321)

Post Operasi

Status Pernapasan

- Frekuensi, irama dan ke dalaman

- Bunyi napas

- Efektifitas upaya batuk

Status Nutrisi

- Status bising usus, mual, muntah

Status Eliminasi

- Distensi abdomen pola BAK/BAB

Kenyamanan

- Tempat pembedahan, jalur invasif, nyeri, flatus

Kondisi Luka

- Keadaan/kebersihan balutan

- Tanda-tanda peradangan

- drainage

Aktifitas

- Tingkat kemandirian dan respon terhadap aktivitas
Penatalaksanaan Hernia

- Pada hernia inguinalis lateralis reponibilis maka dilakukan tindakan bedah efektif karena ditakutkan terjadi komplikasi.

- Pada yang ireponibilis, maka diusahakan agar isi hernia dapat dimasukkan kembali. Pasien istirahat baring dan dipuasakan atau mendapat diit halus. Dilakukan tekanan yang kontinyu pada benjolan misalnya dengan bantal pasir. Baik juga dilakukan kompres es untuk mengurangi pembengkakan. Lakukan usaha ini berulang-ulang sehingga isi hernia masuk untuk kemudian dilakukan bedah efektif di kemudian hari atau menjadi inkarserasi.

- Pada inkerserasi dan strangulasi maka perlu dilakukan bedah darurat.

Tindakan bedah pada hernia ini disebut herniotomi (memotong hernia dan herniorafi (menjahit kantong hernia). Pada bedah efektif manalis dibuka, isi hernia dimasukkan,kantong diikat dan dilakukan “bassin plasty” untuk memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis.

Pada bedah darurat, maka prinsipnya seperti bedah efektif. Cincin hernia langsung dicari dan dipotong. Usus dilihat apakah vital/tidak. Bila tidak dikembalikan ke rongga perut dan bila tidak dilakukan reseksi usus dan anastomois “end to end”.

a. Hernia yang terstrangulasi atau inkarserata dapat secara mekanis berkurang. Suatu penokong dapat digunakan untuk mempertahankan hernia berkurang. Penyokong ini adalah bantalan yang diikatkan ditempatnya dengan sabuk. Bantalan ditempatkan di atas hernia setelah hernia dikurangi dan dibiarkan ditempatnya untuk mencegah hernia dan kekambuhan. Klien harus secara cermat memperhatikan kulit di bawah penyokong untuk memanifestasikan kerusakan (Long, 1996 : 246)

b. Perbaikan hernia dilakukan dengan menggunakan insisi kecil secara langsung di atas area yang lemah. Usus ini kemudian dikembalikan ke rongga perintal, kantung hernia dibuang dan otot ditutup dengan kencang di atas area tersebut. Hernia diregion inguinal biasanya diperbaikan hernia saat ini dilakukan sebagai prosedur rawat jalan. (Ester,

2002 : 54).
Diagnosa Keperawatan pada Klien Hernia
1.Nyeri (khususnya dengan mengedan) yang berhubungan dengan kondisi hernia atau intervensi pembedahan.

Hasil yang diperkirakan : dalam 1 jam intervensi, persepsi subjektif klien tentang ketidaknyamanan menurun seperti ditunjukkan skala nyeri.

Indikator objektif seperti meringis tidak ada/menurun.

a.Kaji dan catat nyeri, perhatikan lokasi, intensitas (skala 0 – 10) dan faktor

pemberat/penghilang

b.Beritahu pasien untuk menghindari mengejan, meregang, batuk dan mengangkat benda yang berat.

c.Ajarkan pasien pemasangan penyokong skrotum/kompres es yang sering diprogramkan untuk membatasi edema dan mengendalikan nyeri.

e. Pantau tanda-tanda vital

f. Berikan tindakan kenyamanan, misal gosokan punggung, pembebatan insisi selama perubahan posisi, lingkungan tenang.

g.Berikan analgesik sesuai program.

Rasional :

a. Nyeri insisi bermakna pada pasca operasi awal, diperberat oleh pergerakan, batuk, distensi abdomen, mual.

b. Intervensi diri pada kontrol nyeri memudahkan pemulihan otot/jaringan dengan menurunkan tegangan otot dan memperbaiki sirkulasi

c. Perdarahan pada jaringan, bengkak, inflamasi lokal atau terjadinya infeksi dapat menyebabkan peningkatan nyeri insisi.

d. Respon autonemik meliputi perubahan pada TD, nadi dan pernapasan yang berhubungan dengan keluhan/penghilang nyeri. Abnormalitas tanda vital terus menerus memerlukan evaluasi lanjut.

e. Memberikan dukungan relaksasi, memfokuskan ulang perhatian, meningkatkan rasa kontrol dan kemampuan koping.

f. Mengontrol/mengurangi nyeri untuk meningkatkan istirahat dan meningkatkan kerjasama dengan aturan terapeutik

2.Retensi urine (resiko terhadap hal yang sama) yang berhubungan dengan nyeri, trauma dan penggunaan anestetik selama pembedahan abdomen. Hasil yang diperkirakan : dalam 8-10 jam pembedahan, pasien berkemih tanpa kesulitan. Haluaran urine 100 ml selama setiap berkemih dan adekuat (kira-kira 1000-1500 ml) selama periode 24 jam.

a.Kaji dan catat distensi suprapubik atau keluhan pasien tidak dapat berkemih.

b.Pantau haluarna urine. Catat dan laporkan berkemih yang sering < 100 ml dalam suatu waktu.

c.Permudah berkemih dengan mengimplementasikan : pada posisi normal untuk berkemih rangsang pasien dengan mendengar air mengalir/tempatkan pada baskom hangat.

3.Kurang pengetahuan : potensial komplikasi GI yang berkenaan dengan adanya hernia dan tindakan yang dapat mencegah kekambuhan mereka. Hasil yang diperkirakan : setelah instruksi, pasien mengungkapkan pengetahuan tentang tanda dan gejala komplikasi GI dan menjalankan tindakan yang diprogramkan oleh pencegahan.

a.Ajarkan pasien untuk waspada dan melaporkan nyeri berat, menetap, mual dan muntah, demam dan distensi abdomen, yang dapat memperberat awitan inkarserasi/strangulasi usus.

b.Dorong pasien untuk mengikuti regumen medis : penggunaan dekker atau penyokong lainnya dan menghindari mengejan meregang, konstipasi dan mengangkat benda yang berat.

c.Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi diit tinggi residu atau menggunakan suplement diet serat untuk mencegah konstipasi, anjurkan masukan cairan sedikitnya 2-3 l/hari untuk meningkatkan konsistensi feses lunak.

d.Beritahu pasien mekanika tubuh yang tepat untuk bergerak dan mengangkat.

2. Risiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan hemoragi

Intervensi :

a. Pantau tanda-tanda vital dengan sering, perhatikan peningkatan nadi, perubahan TD

postural, takipnea, dan ketakutan. Periksa balutan dan luka dengan sering selama 24 jam

terhadap tanda-tanda darah merah terang atau bengkak insisi berlebihan

b. Palpasi nadi perifer. Evaluasi pengisian kapiler, turgor kulit, dan status membran

mukosa.

c. Perhatikan adanya edema

d. Pantau masukan dan haluaran (mencakup semua sumber : misal emesis, selang, diare),

perhatikan haluaran urine

e. Pantau suhu

f. Tinjau ulang penyebab pembedahan dan kemungkinan efek samping pada

keseimbangan cairan.

g. Berikan cairan, darah, albumin, elektrolit sesuai indikasi.

Rasional :

a. Tanda-tanda awal hemorasi usus dan/ atau pembentukan hematoma yang dapat

menyebabkan syok hipovotemik

b. Memberikan informasi tentang volume sirkulasi umum dan tingkat dehidrasi

c. Edema dapat terjadi karena pemindahan cairan berkenaan dengan penurunan kadar

albumen serum/protein.

d. Indikator langsung dari hidrasi/perjusi organ dan fungsi. Memberikan pedoman untuk

penggantian cairan

e. Demam rendah umum terjadi selama 24 – 48 jam pertama dan dapat menambah

kehilangan cairan

f. Mengeksaserbasi cairan dan kehilangan elektrolit

g. Mempertahankan volume sirkulasi dan keseimbangan elektrolit.

3. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan ketidakadekuatan pertahanan primer

Intervensi :

a. Pantau tnda-tanda vital, perhatikan peningkatan suhu.

b. Observasi penyatuan luka, karakter drainase, adanya inflamasi

c. Observasi terhadap tanda/gejala peritonitas, misal : demam, peningkatan nyeri, distensi

abdomen

d. Pertahankan perawatan luka aseptik, pertahankan balutan kering

e. Berikan obat-obatan sesuai indikasi :

Antibiotik, misal : cefazdine (Ancel)

Rasional :

a. Suhu malam hari memuncak yang kembali ke normal pada pagi hari adalah

karakteristik infeksi.

b. Perkembangan infeksi dapat memperlambat pemulihan

c. Meskipun persiapan usus dilakukan sebelum pembedahan elektif, peritonitas dapat

terjadi bila susu terganggu. Misal : ruptur pra operasi, kebocoran anastromosis (pasca

operasi) atau bila pembedahan adalah darurat/akibat dari luka kecelakaan

d. Melindungi pasien dari kontaminasi silang selama penggantian balutan. Balutan basah

sebagai sumbu retrogad, menyerap kontaminasi eksternal.

e. Diberikan secara profilaktik dan untuk mengatasi infeksi.

4. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna/makan-makanan

Intervensi :

a. Tinjau faktor-faktor individual yang mempengaruhi kemampuan untuk

mencerna/makan makanan, misal : status puasa, mual.

b. Aukultasi bising usus palpasi abdomen. Catat pasase flatus.

c. Identifikasi kesukaan/ketidaksukaan diet dari pasien. Anjurkan pilihan makanan tinggi

protein dan vitamin C

d. Berikan cairan IU, misal : albumin. Lipid, elektrolit

Rasional :

a. Mempengaruhi pilihan intervensi

b. Menentukan kembalinya peristaltik (biasanya dalam 2 – 4 hari)

c. Meningkatkan kerjasama pasien dengan aturan diet, protein/vitamin C adalah

kontributor utama untuk pemeliharaan jaringan dan perbaikan. Malnutrisi adalah faktor dalam menurunkan pertahanan terhadap infeksi

d. Memperbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit. Inflamasi usus, erosi mukosa,

infeksi.

5. Ketakutan/ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

Intervensi :

a. Awasi respon fisiologis, misal : takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi

kesemutan.

b. Dorong pernyataan takut dan ansietas : berikan umpan balik.

c. Berikan informasi akurat, nyata tentang apa yang dilakukan, misal : sensasi yang diharapkan, prosedur biasa

d. Dorong orang terdekat tinggal dengan pasien, berespon terhadap tanda panggilan dengan cepat. Gunakan sentuhan dan kontak mata dengan cepat

e. Tunjukkan teknik relaksasi, contoh : visualisasi, latihan napas dalam, bimbingan imajinasi

f. Berikan obat sesuai dengan indikasi, misal : Diazepam (valium), klurazepat

(Tranxene), alprazolan (Xanax)

Rasional :

a. Dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga

berhubungan dengan kondisi fisik/status syok

b. Membuat hubungan terapeutik. Membantu pasien menerima perasaan dan memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep

c. Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.

d. Membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.

e. Belajar cara untuk rileks dapat menurunkan takut dan ansietas

f. Sedatif/transquilizer dapat digunakan kadang-kadang untuk menurunkan ensietas dan meningkatkan istirahat, khususnya pada pasien ulkus.
Daftar Pustaka

Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. Medica Aesculaplus FK UI. 1998.

Keperawatan Medikal Bedah. Swearingen. Edisi II. EGC. 2001.

Keperawatan Medikal Bedah. Charlene J. Reeves, Bayle Roux, Robin Lockhart. Penerjemah Joko Setyono. Penerbit Salemba Media. Edisi I. 2002.

Brunner & Suddarth, 2002, Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol. 1, EGC, Jakarta.

Barbara C. Lag, 1996, Keperawatan Medikal Bedah Bagian I dan 3, Yayasan TAPK Pengajaraan, Bandung.

Mansjoer, Arif dkk., 2001, Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid I, Medica Aesculapius FKUI, Jakarta.

R. Syamsuhidayat & Wim de Jong, 2001, Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi, EGC, Jakarta.

Patrick, et all. Medical Surgical Nursing (Pathophysiological Concepts). Second Edition, J.B. Lippincott Company. Spokane Washington. 1991. Page 1644.

Sandra M. Nettina. The Lippincott (Manual of Nursing Practice) Sixth Edition, Lippincott. Philadelphia New York. 1996. Part II page 506 – 507, 524 – 525.

Asuhan Keperawatan Pasien Dengan


1. Pengertian Tumor Otak

Tumor otak merupakan sebuah lesi yang terletak pada intrakranial yang menempati ruang di dalam tengkorak.
2. Epidemiologi
- Tumor otak menunjukkan kira-kira 20% dari semua penyebab kematian karena kanker, dimana sekitar 20% sampai 40% dari semua kanker pasien mengalami metastase ke otak dari tempat-tempat lain.
- Tumor otak jarang bermetastase keluar sistem saraf pusat tetapi jejas metastase ke otak biasanya bagian bawah, pankreas, ginjal dan kulit.
- Insiden teringgi pada tumor otak dewasa adalah pada pria
3. Penyebab
a. Riwayat trauma kepala
b. Faktor genetik
c. Paparan bahan kimia yang bersifat carsinogenik
d. Virus tertentu
4. Patofisiologi
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif yang disebabkan oleh 2 faktor : gangguan fokal
akibat tumor dan gangguan fokal akibat kenaikan tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang berumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskuler primer. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi, invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Peningkatan tekanan intakranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor : bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya odema sekitar otak dan perubahan sirkulasi cairan cerebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor. Tumor ganas menimbulkan odema dalam jaringan otak sekitar. Obstruksi vena dan odema yang disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak menimbulkan kenaikan volume intrakranial dan meningkatkan tekanan intrakranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateral keruang subaraknoid menimbulkan hidrosfalis. Kenaikan tekanan yang lama mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. Herniasi menekan mesensepalan menyebabkan hilangnya kesadaran. Gangguan fokal terjadi apabila : penekanan pada jaringan otak, infiltrasi/invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Gejala yang ditimbulkan dari gangguan fokal tergantung lokasi tumor tersebut:
- Tumor pada lobus oksipital : serengan konvulsi didahului oleh aura, hemianopsia homonim kontralateral, agnosia visual sulit untuk memperkirakan jarak cenderung untuk tersesat dalam lingkungan yang sudah dikenalnya.
- Tumor pada temporalis, tinitus, halusinasi pendengaran, afasia sensorik, kelumpuhan wajah, anopsia kuandaran superior, hemianopsia.
- Tumor pada lobus periatalis : hilangnya fungsi sensori kortikalis, gangguan lokalisasi sensorikdeskriminasi dua titik, grafestesia, cacat visual.
- Tumor pada serebelum : papil edema dini, nyeri kepala, gangguan pergerakan, hipotonia, hiperekstensibilitas sendi, memecahkan kata menjadi suku kata yang terpisah.
- Tumor ventrikel & hipotalamus samnolensia, diabeets insipindus obsesites, gangguan pengaturan suhu, nyeri kepala terus-menerus, papil edema, peningkatan tekanan intra kranial
- Tumor pada labus frontalis : perubahan mental, hemiparesis, ataksia, gangguan bicara, depresi, bingung, tingkah laku aneh, gangguan berjalan tidak mantap, afaksia, apraksia.
5. Klasifikasi
Tumor otak diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok besar :
a. Tumor yang muncul dari pembungkus otak
Meningloma : terungkus dalam kapsul, pertumbuhan keluar jaringan otak menekan dari pada menginvasi otak.

b. Tumor yang berasal dari jaringan otak
- Astrositoma
- Glioblastoma
- Ependimoma
- Medulloblastome
- Oligodendroglioma
- Kista koloid
c. Tumor yang bekembang didalam atau pada saraf kronial
- Neuroma akustik
d. Lesi metastatik
Paling umum dari paru dan payudara
e. Tumor kelenjar tanpa duktus
- Hemongloblastoma
- Angioma
f. Tumor pembuluh darah:Hemongloblastoma , Angioma
g. Tumor-tumor kongenital
6. Gejala Klinis
Pada tumor otak manifestasi klinis yang muncul disebut ”trias klasik tumor otak” yang terdiri dari :
- Nyeri
- Muntah
- Papiledema
Namun gejala yang lain sangat bervariasi tergantung pada tempat lesi dan kecepatan pertumbuhannya antara lain :
- Perubahan mental
- Hemiparesis
- Ataksia
- Gangguan bicara
- Depresi
- Bingung
- Bertingkah laku aneh
- Serangan konvulsi yang didahului oleh aura
- Tetanus
- Halusinasi pada pendengaran
- Gangguan pada bicara
- Gangguan pada pergerakan
7. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada tumor otak ditemukan :
Tampak pucat, nyeri tekan pada kepala, tampak papiledema, gangguan bicara, hemiparesis, gangguan pergerakan, hipotonia, hiperekstensibilitas sendi.
8. Pemeriksaan Diagnostik
a. CT Scan
Menunjukkan : jumlah, ukuran, kepadatan jejas tumor otak dan meluasnya edema serebral sekunder
b. MRI
Untuk menghasilkan deteksi jejas kecil dan membantu dalam mendeteksi tumor di dalam batang otak dan daerah hipofisis
c. Biopsi stereotaktik
Gunakan untuk mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam
d. Anglografi serebral
Memberikan gambaran pembuluh darah serebral dan letak tumor serebral
e. EEG (elektroensefalogram)
Mendeteksi gelombang otak abnormal pada daerah yang ditempati tumor dan dapat memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada waktu kejang.
f. Penelitian sitologis pada cairan serebrospinal (CSF) dilakukan mendeteksi sel-sel ganas.
9. Penatalaksanaan
a. Pembedahan (kraniotomi)
- Digunakan untuk mengobati pasien meningroma, neuorma akuistik, astrositoma, kistik pada serebelum, kista koloid pada ventrikel ketiga, tumor kongenital seperi kista demoid dan beberapa glanuloma.
- Untuk pasien dengan glioma maligna, pengangkatan tumor secara menyeluruh dan pengobatan tidak mungkin tetapi dilakukan dengan tujuan pengurangan TIK mengangkat jaringan nekrotik dan mengurnagi bagian yang besar dari tumor yang dapat meninggalkan sedikit sel yang tertinggal atau resisten terhadap radiasi atau kemoterapi.
b. Pendekatan stereotaktik
Penggunaan kerangak tiga dimensi yang mengikuti lokasi tumor yang sangat tepat dengan melepaskan laser atau radiasi dengan tujuan memiminalkan pengaruh apda jaringan otak disekitarnya.
c. Penggunaan pisau gamma
Dilakukan pada bedah radio yang tidak memerlukan insisi pembedahan tetapi memerlukan waktu yang lambat diantara pengobatan dan hasil yang diharapkan.
d. Kemoterapi dan tepat sinar radiasi eksternal tujuannya menurunkan timbulnya kembali tumor yang tidak lengkap.
e. Trsnplantasi sumsum tulang autolog intravena dilakukan sebelum kemoterapi untuk menolong pasien dari keracunan akibat dosis tinggi kemoterapi dan radiasi
f. Kortikosteroid
B. Konsep Dasar Askep
1. Pengkajian
a. Data Subyektif
1) Pasien mengeluh nyeri kepala
2) Pasien mengeluh mual, muntah
3) Mengeluh telinga mendenging
4) Mengeluh kadang-kadang demam
5) Mengeluh susah istirahat/tidur
b. Data obyektif
1) Pasien tampak meringis
2) Tampak pucat
3) Mual/muntah
4) Hemiparesis
5) Gangguan bicara
6) Bertingkah laku aneh
7) Gangguan pada pergerakan
Hipotonia, hiperekstensibilitas
8 ). Pemenuhan ADL dibantu oleh keluarga
9) Papile edema
2. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatakan tekanan intraksanial ditandai oleh pasien mengeluh nyeri, gelisah, perubahan pola tidur.
b. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah: edema serebral ditandai oleh perubahan tingkat kesadaran, perubahan dalam respons motorik/sensorik, perubahan tanda-tanda vital, tampak gelisah.
c. Risiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual, muntah akibat peningkatan TIK.
d. Risiko tinggi terhadap perubahan suhu tubuh berhubungan tidak efektifnya termoregulasi sekunder terhadap tumor otak
e. Perubahan persepsi sensori berhubungan denagn perubahan resepsi sensori, transmisi dan/atau integrasi ditandai oleh disorientasi waktu, tempat, orang, distorsi ouditorius dan visual.
f. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis : konflik psikologis ditandai oleh perubahan memori, tingkah laku aneh, perubahan kepribadian, disorientasi waktu, tempat orang, lingkungan.
g. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal sekunder terhadap kerusakan otak ditandai oleh afasia, gangguan dalam bicara.
h. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan dan ketahanan sekunder terhadap peningkatan tekanan intrakranial ditandai oleh hipotonia, hiperekstensibilitas, gangguan pada pergerakan.
i. Sindrom kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol/koordinasi otot ditandai oleh hemiparesi, kebutuhan ADL dibantu oleh keluarga/petugas kesehatan
j. Risiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi sensori
k. Ansietas berhubungan dengan krisi situasi : ancaman kematian/perubahan dalam status kesehatan (keterlibatan otak).
3. Rencana Keperawatan
1 Diagnosa Keperawatan : Nyeri akut berhubungan dengan tekanan intrakranial ditandai oleh pasien mengeluh nyeri, gelisah, perubahan pola tidur.
Tujuan:
Setelah diberikan askep selama 3×24 jam diharapkan nyeri pasien dapat terkontrol dengan kriteria evaluasi
- Melaporkan nyeri berkurang/terkontrol
- Dapat beristirahat
- Menunjukkan/menggunakan prilaku untuk mengurangi kekambuhan
Intervensi :
Teliti keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0-10), karakteristiknya. Rasional : Nyeri merupakan pengalaman subjektif dan harus dijelaskan oleh pasien. Identifikasi karakteristik nyeri dan faktor yang berhubungan merupakan suatu hal yang amat penting untuk memilih intervensi yang cocok dan untuk mengevaluasi keefektifan terapi yang diberikan.
Catat kemungkinan patofisiologi yang khas. Misalnya otak/ meningeal/ infeksi sinus, trauma servikal, hipertensi atau trauma. Rasional : Pemahaman terhadap keadaan penyakit yang mendasarinya membantu dalam memilih intervensi yang sesuai.
Observasi adanya tanda-tanda nyeri non verbal, seperti: ekspresi wajah, posisi tubuh, gelisah, menangis/meringis, menarik diri, diaforesis, perubahan frekuensi jantung/pernapasan, tekanan darah. Rasional : Merupakan indikator/ derajat nyeri yang tidak langsung yang dialami. Sakit kepala mungkin bersifat akut atau kronis, jadi manifestasi fisiologis bisa muncul/tidak.
Kaji/hubungkan faktor fisik/emosi dari keadaan seseorang. Rasional : faktor yang berpengaruh terhadap keberadaan/persepsi nyeri tersebut.
Evaluasi perilaku nyeri. Rasional : Dapat diperberat karena persepsi pasien terhadap nyeri tidak dipercaya atau karena pasien mempercayai orang terdekat/pemberi asuhan mengabaikan keluhan nyeri.
Catat adanya pengaruh nyeri, misalnya: hilangnya perhatian pada hidup, penurunan aktivitas, penurunan berat badan. Rasional : Nyeri dapat mempengaruhi kehidupan sampai pada suatu keadaan yang cukup serius dan mungkin berkembang kearah depresi.
Kaji derajat pengambilan langkah yang keliru secara pribadi dari pasien, seperti mengisolasi diri. Rasional : Pasien dapat menarik diri dari keterlibatannya dengan orang lain/kegiatan tertentu sebagai akibat dari nyeri tersebut.
Instruksikan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri itu muncul. Rasional : Pengenalan segera meningkatkan intervensi dini dan dapat menurunkan beratnya serangan.
Tempatkan dalam ruangan yang agak gelap sesuai dengan indikasi. Rasional : Mungkin sensitif terhadap cahaya (fotosensitif) yang dapat meningkatkan serangan.
Anjurkan untuk beristirahat dalam ruangan yang tenang. Rasional : Menurunkan stimulasi yang berlebihan yang dapat mengurangi sakit kepala.
Berikan kompres panas lembab/kering pada kepala, leher, lengan sesuai kebutuhan. Rasional : Meningkatkan sirkulasi pada otot yang meningkatkan relaksasi dan mengurangi ketegangan.
Kolaborasi dalam pemberian Analgetik. Rasional : Penanganan pertama dari sakit kepala secara umum hanya kadang-kadang bermanfaat pada sakit kepala karena gangguan vaskuler.




A. KONSEP DASAR HEMODIALISA





1. Definisi

Dialisis merupakan
Suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses tersebut.
Suatu proses pembuatan zat terlarut dan cairan dari darah melewati membrane semi permeable. Ini berdasarkan pada prinsip difusi; osmosis dan ultra filtrasi.
Hemodialisa merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialysis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium terminal (ESRD; end-stage renal disease) yang membutuhkan terapi jangka panjang atau terapi permanent. Sehelai membrane sintetik yang semipermeabel menggantikan glomerulus serta tubulus renal dan bekerja sebagai filter bagi ginjal yang terganggu fungsinya itu.
Bagi penderita GGK, hemodialisis akan mencegah kematian. Namun demikian, hemodialisis tidak menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal dan tidak mampu mengimbangi hilangnya aktivitas metabolic atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan dampak dari gagal ginjal serta terapinya terhadap kualitas hidup pasien. Pasien-pasien ini harus menjalani terapi dialysis sepanjang hidupnya (biasanya 3 kali seminggu selama paling sedikit 3 atau 4 jam per kali terapi) atau sampai mendapat ginjal baru melalui operasi pencangkokan yang berhasil. Pasien memerlukan terapi dialysis yang kronis kalau terapi ini diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya dan mengendalikan gejala uremia.

2. Tujuan
Mempertahankan kehidupan dan kesejahteraan pasien sampai fungsi ginjal pulih kembali. Metode terapi mencakup hemodialisis, hemofiltrasi dan peritoneal dialysis. Hemodialisis dapat dilakukan pada saat toksin atau zat racun harus segera dikeluarkan untuk mencegah kerusakan permanent atau menyebabkan kematian. Hemofiltrasi digunakan untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan. Peritoneal dialysis mengeluarkan cairan lebih lambat daripada bentuk-bentuk dialysis yang lain.
3. Indikasi
Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi :

Hiperkalemia ( K > 6 mEq/l)
Asidosis
kegagalan terapi konservatif
Kadar ureum/kreatinin tinggi dalam darah
Kelebihan cairan.
Perikarditis dan konfusi yang berat.
Hiperkalsemia dan hipertensi.
4. Prinsip Hemodialisa
Prinsip mayor/proses hemodialisa
Akses Vaskuler :
Seluruh dialysis membutuhkan akses ke sirkulasi darah pasien. Kronik biasanya memiliki akses permanent seperti fistula atau graf sementara. Akut memiliki akses temporer seperti vascoth.
b. Membran semi permeable
Hal ini ditetapkan dengan dialyser actual dibutuhkan untuk mengadakan kontak diantara darah dan dialisat sehingga dialysis dapat terjadi.
c. Difusi
Dalam dialisat yang konvesional, prinsip mayor yang menyebabkan pemindahan zat terlarut adalah difusi substansi. Berpindah dari area yang konsentrasi tinggi ke area dengan konsentrasi rendah. Gradien konsentrasi tercipta antara darah dan dialisat yang menyebabkan pemindahan zat pelarut yang diinginkan. Mencegah kehilangan zat yang dibutuhkan.
d. Konveksi
Saat cairan dipindahkan selama hemodialisis, cairan yang dipindahkan akan mengambil bersama dengan zat terlarut yang tercampur dalam cairan tersebut.
e. Ultrafiltrasi
Proses dimana cairan dipindahkan saat dialysis dikenali sebagai ultrafiltrasi artinya adalah pergerakan dari cairan akibat beberapa bentuk tekanan. Tiga tipe dari tekanan dapat terjadi pada membrane :
1) Tekanan positip merupakan tekanan hidrostatik yang terjadi akibat cairan dalam membrane. Pada dialysis hal ini dipengaruhi oleh tekanan dialiser dan resisten vena terhadap darah yang mengalir balik ke fistula tekanan positip “mendorong” cairan menyeberangi membrane.
2) Tekanan negative merupakan tekanan yang dihasilkan dari luar membrane olehpompa pada sisi dialisat dari membrane tekanan negative “menarik” cairan keluar darah.
3) Tekanan osmotic merupakan tekanan yang dihasilkan dalam larutan yang berhubungan dengan konsentrasi zat terlarut dalam larutan tersebut. Larutan dengan kadar zat terlarut yang tinggi akan menarik cairan dari larutan lain dengan konsentrasi yang rendah yang menyebabkan membrane permeable terhadap air.
5. Perangkat Hemodialisa
a. Perangkat khusus
1) Mesin hemodialisa
2) Ginjal buatan (dializer) yaitu : alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme atau zat toksin laindari dalam tubuh. Didalamnya terdapat 2 ruangan atau kompartemen :
- kompartemen darah
- kompartemen dialisat.
Darah kembali kebadan
darah dari fistula ginjal buatan
heparin kompartemen darah
Kompartemen dialisat
Pembuangan dialisat dialirkan pompa
3) Blood lines : selang yang mengalirkan darah dari tubuh ke dializer dan kembali ke tubuh. Mempunyai 2 fungsi :
Untuk mengeluarkan dan menampung cairan serta sisa-sisa metablolisme.
Untuk mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialysis.
2. Alat-alat kesehatan :
Tempat tidur fungsional
Timbangan BB
Pengukur TB
Stetoskop
Termometer
Peralatan EKG
Set O2 lengkap
Suction set
Meja tindakan.
Obat-obatan dan cairan :
- Obat-obatan hemodialisa : heparin, frotamin, lidocain untuk anestesi.
- Cairan infuse : NaCl 0,9%, Dex 5% dan Dex 10%.
- Dialisat
- Desinfektan : alcohol 70%, Betadin, Sodium hypochlorite 5%
- Obat-obatan emergency.
6. Pedoman pelaksanaan hemodialisa
a. Perawatan sebelum hemodialisa
1) Sambungkan selang air dari mesin hemodialisa.
2) Kran air dibuka.
3) Pastikan selang pembuka air dan mesin hemodialisis sudah masuk keluar atau saluran pembuangan.
4) Sambungkan kabel mesin hemodialisis ke stop kontak.
5) Hidupkan mesin.
6) Pastikan mesin pada posisi rinse selama 20 menit.
7) Matikan mesin hemodialisis.
8) Masukkan selang dialisat ke dalam jaringan dialisat pekat.
9) Sambungkan slang dialisat dengan konektor yang ada pada mesin hemodialisis.
10) Hidupkan mesin dengan posisi normal (siap).
b. Menyiapkan sirkulasi darah.
1) Bukalah alat-alat dialisat dari setnya.
2) Tempatkan dialiser pada holder (tempatnya) dan posisi ‘inset’ (tanda merah) diatas dan posisi ‘outset’ (tanda biru) dibawah.
3) Hubungkan ujung merah dari ABL dengan ujung ‘inset’ dari dialiser.
4) Hubungkan ujung biru dari UBL dengan ujung ‘outset’ adri dialiser dan tempatkan buble tap di holder dengan posisi tengah.
5) Set infuse ke botol NaCl 0,9%-500 cc.
6) Hubungkan set infuse ke slang arteri.
7) Bukalah klem NaCl 0,9%. Isi slang arteri sampai keujung selang lalu klem.
8) Memutarkan letak dialiser dengan posisi ‘inset’ dibawah dan ‘ouset’ diatas, tujuannya agar dialiser bebas dari udara.
9) Tutup klem dari slang untuk tekanan arteri, vena, heparin.
10) Buka klem dari infuse set ABL, UBL.
11) Jalankan pompa darah dengan kecepatan mula-mula 100 ml/mnt, kemudian naikkan secara bertahap sampai 200 ml/mnt.
12) Isi buble tap dengan NaCl 0,9% sampai 3/4 cairan.
13) Memberikan tekanan secara intermitten pada UBL untuk mengalirkan udara dari dalam dialiser, dilakukan sampai dengan dialiser bebas udara (tekanan tidak lebih dari 200 mmHg).
14) Melakukan pembilasan dan pencucian dengan NaCl 0,9% sebanyak 500 cc yang terdapat pada botol (kalf). Sisanya ditampung pada gelas ukur.
15) Ganti kalf NaCl 0,9% yang kosong dengan kalf NaCl 0,9% baru.
16) Sambungkan ujung biru UBL dengan ujung merah ABL dengan menggunakan konektor.
17) Menghidupkan pompa darah selama 10 menit. Untuk dialiser baru 15-20 menit, untuk dialiser reuse dengan aliran 200-250 ml/mnt.
18) Mengembalikan posisi dialiser ke posisi semula dimana ‘inset’ diatas dan ‘outset’ dibawah.
19) Menghubungkan sirkulasi darah dengan sirkulasi dialisat selama 5-10 menit siap untuk dihubungkan dengan pasien (soaking).

c. Persiapan pasien.

1) Menimbang BB

2) Mengatur posisi pasien.

3) Observasi KU

4) Observasi TTV

5) Melakukan kamulasi/fungsi untuk menghubungkan sirkulasi, biasanya mempergunakan salah satu jalan darah/blood akses seperti dibawah ini:

Dengan interval A-V Shunt/fistula simino

Dengan eksternal A-V Shunt/schungula.

Tanpa 1-2 (vena pulmonalis).

7. Komplikasi yang terjadi

Hipotensi

Penyebab : terlalu banyak darah dalam sirkulasi mesin, ultrafiltrasi berlebihan, obat-obatan anti hipertensi.

Mual dan muntah

Penyebab : gangguan GI, ketakutan, reaksi obat, hipotensi.

Sakit kepala

Penyebab : tekanan darah tinggi, ketakutan.

Demam disertai menggigil.

Penyebab : reaksi fibrogen, reaksi transfuse, kontaminasi bakteri pada sirkulasi darah.

Nyeri dada.

Penyebab : minum obat jantung tidak teratur, program HD yang terlalu cepat.

Gatal-gatal

Penyebab : jadwal dialysis yang tidak teratur, sedang.sesudah transfuse kulit kering.

Perdarahan amino setelah dialysis.

Penyebab : tempat tusukan membesar, masa pembekuan darah lama, dosis heparin berlebihan, tekanan darah tinggi, penekanan, tekanan tidak tepat.

Kram otot

Penyebab : penarikan cairan dibawah BB standar. Penarikan cairan terlalu cepat (UFR meningkat) cairan dialisat dengan Na rendah BB naik > 1kg. Posisi tidur berubah terlalu cepat.

8. Diagnosa Keperawatan yang muncul

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelemahan proses pengaturan

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang familier dengan sumber informasi.

Ketidakberdayaan berhubungan dengan perasaan kurang kontrol, ketergantungan pada dialysis, sifat kronis penyakit

Risiko cedera berhubungan dengan akses vaskuler dan komplikasi sekunder terhadap penusukan


B. CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

1. Pengertian

Chronic Kidney Disease ( CKD ) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

2. Etiologi

Chronic Kidney Disease ( CKD ) terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.

Infeksi

Pielonefritis kronik.

Penyakit peradangan

Glomerulonefritis.

Penyakit vaskuler hipertensif

Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.

Gangguan jaringan penyambung

SLE, poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

Gangguan kongenital dan herediter

Penyakit ginjal polikistik,asidosis tubuler ginjal.

Penyakit metabolik

DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

Nefropati obstruktif

Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

Nefropati obstruktif

1) Sal. Kemih bagian atas:

Kalkuli, neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

2) Sal. Kemih bagian bawah:

Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

3. Patofisiologi

Patofisiologi umum CKD

Sudut pandang tradisional

Semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar- banar rusak atau berubah struktur.

Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)

“Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal”. Uremia akan timbul bila jumlah nefron sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit yang tidak dapat dipertahankan lagi.
Jumlah nefron turun secara progresif
Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi)
-sisa nefron mengalami hipertropi
-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi

tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal
↓


Kehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan


↓


Jk 75% massa nefron hancur


Kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron meningkat


↓


Keseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan


↓


Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air ↓


Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu


↓


Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih


BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma)


↓


poliuri, nokturia, nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat


terhadap kelebihan dan kekurangan Na atau air


Toksik Uremik


Gagal ginjal tahap akhir


↓


↓GFR


Kreatinin ↑ Prod. Met. Prot. Tertimbun ↑ phosphate serum


Dalam darah ↓ kalsium serum


Sekresi parathormon


Tubuh tdk berespon dgn N


Kalsium di tulang ↓


Met.aktif vit D↓

Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal
4. Klasifikasi CKD (Chronic Kidney Disease)
Stage
Gambaran kerusakan ginjal
GFR (ml/min/1,73 m2)
1 Normal atau elevated GFR ≥ 90
2 Mild decrease in GFR 60-89
3 Moderate decrease in GFR 30-59
4 Severe decrease in GFR 15-29
5 Requires dialysis ≤ 15
6. Tanda Dan Gejala
Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin →Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
Kelainan Saluran cerna

Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.

Stomatitis uremia

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.

Pankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

Kelainan mata

Kardiovaskuler :

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction Rub Pericardial

Kelainan kulit

Gatal

Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

a). Toksik uremia yang kurang terdialisis

b). Peningkatan kadar kalium phosphor

c). Alergi bahan-bahan dalam proses HD

Kering bersisik

Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.

Kulit mudah memar

Kulit kering dan bersisik

rambut tipis dan kasar

Neuropsikiatri

Kelainan selaput serosa

Neurologi :

- Kelemahan dan keletihan

- Konfusi

- Disorientasi

- Kejang

- Kelemahan pada tungkai

- rasa panas pada telapak kaki

- Perubahan Perilaku

Kardiomegali.

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut SINDROM UREMIK

Terdapat dua kelompok gejala klinis :

Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi ; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.

Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANISFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem tubuh

Manifestasi

Biokimia

Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)

Hiperkalemia

Retensi atau pembuangan Natrium

Hipermagnesia

Hiperurisemia


Perkemihan& Kelamin

Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

Nokturia, pembalikan irama diurnal

Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

Protein silinder

Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas


Kardiovaskular

Hipertensi

Retinopati dan enselopati hipertensif

Beban sirkulasi berlebihan

Edema

Gagal jantung kongestif

Perikarditis (friction rub)

Disritmia


Pernafasan

Pernafasan Kusmaul, dispnea

Edema paru

Pneumonitis


Hematologik

Anemia menyebabkan kelelahan

Hemolisis

Kecenderungan perdarahan

Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)


Kulit

Pucat, pigmentasi

Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)

Pruritus

“kristal” uremik

kulit kering

memar


Saluran cerna

Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

Nafas berbau amoniak

Rasa kecap logam, mulut kering

Stomatitis, parotitid

Gastritis, enteritis

Perdarahan saluran cerna

Diare


Metabolisme intermedier

Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun

Lemak-peninggian kadar trigliserida


Neuromuskular

Mudah lelah

Otot mengecil dan lemah

Susunan saraf pusat :

Penurunan ketajaman mental

Konsentrasi buruk

Apati

Letargi/gelisah, insomnia

Kekacauan mental

Koma

Otot berkedut, asteriksis, kejang

Neuropati perifer :

Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg

Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi

Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi


Gangguan kalsium dan rangka

Hiperfosfatemia, hipokalsemia

Hiperparatiroidisme sekunder

Osteodistropi ginjal

Fraktur patologik (demineralisasi tulang)

Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)

Konjungtivitis (uremik mata merah)


6. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

- Ureum kreatinin.

- Asam urat serum.

Identifikasi etiologi gagal ginjal

- Analisis urin rutin

- Mikrobiologi urin

- Kimia darah

- Elektrolit

- Imunodiagnosis

Identifikasi perjalanan penyakit

- Progresifitas penurunan fungsi ginjal

- Ureum kreatinin, klearens kreatinin test

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Laki-laki :

(140 – umur ) X BB (kg)

CCT =

72 x kreatinin serum ( mg/dL )

Wanita : 0,85 x CCT

Perhitungan terbaik LFG adalah dengan menentukan bersihan kreatinin yaitu :

Kreatinin urin (mg/dL)xVol.urin (mL/24 jam)

Bersihan kreatinin :

Kreatinin serum ( mg/dL ) x 1440 menit

Nilai normal :

Laki-laki : 97 – 137 mL/menit/1,73 m3 atau

0,93 – 1,32 mL/detik/m2

Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau

0,85 – 1,23 mL/detik/m2

- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

- Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

- Endokrin : PTH dan T3,T4

- Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.

Diagnostik

Etiologi CKD dan terminal

- Foto polos abdomen.

- USG.

- Nefrotogram.

- Pielografi retrograde.

- Pielografi antegrade.

- Mictuating Cysto Urography (MCU).

Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

- RetRogram

- USG.

7. Managemen Terapi

Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease ( CKD ) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif :

1) Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

2) Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

3) Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

4) Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Alur manajemen terapi pada klien Cronic Kidney Desease (CKD) dan terminal sebagai berikut;

CKD

Terapi konservatif

Penyakit ginjal terminal

meninggal Dialisis HD di RS, Rumah, CAPD

gagal

Transplantasi ginjal berhasil

Prinsip terapi konservatif :

1) Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

a) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

b) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.

c) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

d) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

e) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

f) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.

g) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.

2) Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

a) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

b) Kendalikan terapi ISK.

c) Diet protein yang proporsional.

d) Kendalikan hiperfosfatemia.

e) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

f) Terapi hIperfosfatemia.

g) Terapi keadaan asidosis metabolik.

h) Kendalikan keadaan hiperglikemia.

3) Terapi alleviative gejala asotemia

a) Pembatasan konsumsi protein hewani.

b) Terapi keluhan gatal-gatal.

c) Terapi keluhan gastrointestinal.

d) Terapi keluhan neuromuskuler.

e) Terapi keluhan tulang dan sendi.

f) Terapi anemia.

g) Terapi setiap infeksi.

Terapi simtomatik

1) Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ ( hiperkalemia ) :

a) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

b) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

2) Anemia

a) Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin ( ESF : Eritroportic Stimulating Faktor ). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian30-530 U per kg BB.

b) Anemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.

c) Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

HCT < atau sama dengan 20 %

Hb < atau sama dengan 7 mg5

Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart failure.

Komplikasi tranfusi darah :

Hemosiderosis

Supresi sumsum tulang

Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia

Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV

Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.

3) Kelainan Kulit

a) Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.

Keluhan :

Bersifat subyektif

Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply

Beberapa pilihan terapi :

Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme

Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )

Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan

Pemberian obat

Diphenhidramine 25-50 P.O

Hidroxyzine 10 mg P.O

b) Easy Bruishing

Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.

4) Kelainan Neuromuskular

Terapi pilihannya :

a) HD reguler.

b) Obat-obatan : Diasepam, sedatif.

c) Operasi sub total paratiroidektomi.

5) Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :

1). Restriksi garam dapur.

2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.

3). Obat-obat antihipertensi.

Terapi pengganti

Adalah terapi yang menggantikan fungsi ginjal yang telah mengalami kegagalan fungsi ginjal baik kronik maupun terminal. Pada masa sekarang ini ada dua jenis terapi :

1) Dialisis yang meliputi :

a) Hemodialisa

b) Peritoneal dialisis, yang terkenal dengan Continous Ambulatory Peritoneal Dialisis ( CAPD ) atau Dialisis Peritoneal Mandiri Berkesinambungan ( DPMB ).

2) Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

8. Komplikasi

Hipertensi.

Hiperkalemia.

Anemia.

Asidosis metabolik.

Osteodistropi ginjal.

Sepsis.

Neuropati perifer.

Hiperuremia.

DAFTAR PUSTAKA

Bongard, Frederic, S. Sue, darryl. Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and Treatment, first Edition, Paramount Publishing Bussiness and Group, Los Angeles

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2, EGC, Jakarta

Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available on:www.Us.Elsevierhealth.com

IIOWA Outcomes Project, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, Mosby Year Book, USA.

McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA

Nanda, 2009, Nursing Diagnosis Deffinition and Classification, Mosby year Book. USA

Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta

Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia USA

Soeparman & Waspadji, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi 3, FKUI, Jakarta

Widmann, 1995, Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 9, EGC, Jakarta

Pengertian

aic.cuhk.edu.hk

Suatu tindakan memasukkan pipa endotrache ke dalam trachea
Tujuan
1. Membebaskan jalan nafas
2. Untuk memberikan pernafasan mekanik
3. Untuk mempermudah penghisapan sekresi
Kebijakan
Memenuhi kebutuhan oksigen
prosedur
1. Persiapan alat
1.1. Laringoscope dengan bilah yang sesuai
1.2. Megillas untuk membantu memasukkan pipa
1.3. Maudrin bila ada kesulitan dalam memasukkan pipa
1.4. OTT/NTT sesuai dengan kebutuhan pasien
1.5. Xylitol jelly
1.6. Sarung tangan
1.7. Obat-obatan untuk persiapan intubasi antara lain: sedasi: midazolam, propofol, pentotal. Muscel relexan: succinyl cholin, rocuronium, atracurium, vecuronium.
1.8. Xylocain spray/semprot
1.9. Pressure cuff/spuit cuff
1.10. Guedell/ OPA (oropharing airway)
1.11. Stetoscope
1.12. Suction catheter untuk menghisap sekresi
1.13. Emergency trolly yang berisi obat-obat emergency
1.14. Air viva, facemask oksigenasi
1.15. Plester/ pita fiksasi
1.16. Suction dinding/sentral


2. Cara kerja
2.1. Cuci tangan
2.2. Jelaskan prosedur kepada klien
2.3. Cek suction sentra dan atur tekanan antara 100-200 mmHg dan sambungkan selang kateter steril
2.4. Nilai kesadaran pasien, bila sadar maka diberitahukan
2.5. Bersihkan jalan nafas dengan suctioning
2.6. Sambungkan pasien ke EKG monitor dan ukur tensi,nadi dan pernafasan ulang, saturasi oksigen
2.7. Posisi pasien terlentang/ flat dan ekstensikan leher pasien (sesuaikan dengan kondisi pasien)
2.8. Bantu tindakan intubasi sesuai dengan tahapan
2.9. Ikat selang trachea/tracheostomi dengan plester/tali
2.10. Bereskan peralatan dan dokumentasikan tindakan
3. Hal yang perlu diperhatikan:
3.1. Keadaan umum pasien, terutama tensi, nadi dan pernafasan, saturasi oksigen
3.2. Monitor EKG
3.3. Pengisian cuff/balon
3.4. Fiksasi
3.5. Penghisapan sekresi dengan teknik yang semestinya
Unit Terkait
Instalasi Farmasi

berkapkepku.blogspot.com



ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
I. Identitas pasien ( Data demografi )
II. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Penyakit Sekarang
b. riwayat penyakit dahulu
c. Riwayat kesehatan Keluarga
d. Faktor pencetus
e. Faktor resiko
f. Tingkat pengetahuan pasien dan kelurga terhadap penyakitnya
g. riwayat social ekonomi
h. Riwayat spiritual
i. riwayat Alergi dan obat-obatan
j. Riwayat Psikososial
k. Kebiasaan sehari – hari : Nutrisi
Eliminasi
Istirahat
Olahraga

III. Pemeriksaan Fisik
Dari mulai kepala ke leher
Mata : Conjungtiva, Sklera
Leher : JVP, Bising arteri karotis
Paru : - Bentuk dada
- Pergerakana dada
- Asimetris dada
- Pernafasan : Frekuensi, Irama, Jenis, Suara, Suara tambahan
Jantung : -TD
- Nadi ( Frekuensi, isi, irama )
- Suara jantung
- apeks jantung
- Suara tambahan ( S3, S4, Gallop )
- Bising jantung ( Thrill )
Abdomen ( Acites, BU )
Ekstremitas ( Temp, Kelembapan, Edema, Cyanosis )



IV. Pemeriksaan Penunjang
- Lab.
- ECG
- Foto Thorak
- Kateterisasi
- Radionuklir

V. Therapi
- diuretic
- Vasodilator
- Ace Inhibtor
- Digitalis
- Dopaminergik
- Oksigen

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d. fungsi elektronik, mekanik, structural.
2. Gangguan fungsi pernafasan :
a. pola nafas tidak efektif b.d. cemas, menurunnya compliance paru atau
pengaruh obat depresi pernafasan.
b. Kebersihan jalan nafas tidak efektif b.d. penumpukan cairan pada alveoli,
interstisiel.
c. Gangguan pertukaran gas b.d. kegagalan difusi pada alveoli
3. Gangguan keseimbangan cairan : Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya aliran ke
ginjal
4. Gangguan rasa nyaman : Mual, muntah b.d. stimulasi pusat muntah karena kongesti
vascular pada saluran pencernaan , atau efek samping dari terapi digitalis.
5. Intoleransi aktivitasdan self care deficit b.d. ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
6. Cemas b.d. kurang pengetahuan tentang proses, prognosa / pengobatan gagal jantung .

C. PERENCANAAN
Tujuan yang diharapkan :
1. Curah jantung adekuat sesuai kebutuhan
2. Aktivitas mencapai batas optimal
3. Pasien mengerti tentang proses, prognosa/ pengobatan gagal jantung.

11.Monitor hasil ECG
12.Berikan diit lunak rendah garam
13.Dengarkan dan respon terhadap ungkapan perasaan pasien
14.Anjurkan pasien melakukan aktivitas berlebihan.

1) Curah jantung menurun b.d
· Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.
· Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.
· Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Intervensi:
1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.
2. Catat bunyi jantung.
S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.
4. Pantau tekanan darah.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.
5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.
Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.
6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.
Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return.
8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.
Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.

2) Intoleransi aktivitas b.d
· Kelemahan, kelelahan.
· Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.
· Dyspnea.
· Pucat.
· Berkeringat.
Intervensi:
1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic.
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.
Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.
3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan istirahat.
Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.

3) Kelebihan volume cairan b.d
· Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal.
2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.
Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi dan tirah baring yang lama.
4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels, mengi atau batuk.
Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.
5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.
Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.
7. kolaborasi dengan ahli gizi.
Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d
· Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam area interstitial atau alveoli.
Intervensi:
1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.
Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk.
2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.
Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi.
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.
Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru maksimal.
5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.
Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan.
6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.
Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongestif paru.

5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d
· Tirah baring.
· Edema, penurunan perfusi jaringan.
Intervensi:
1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua atau pigmentasi atau kegemukan.
Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
2. Pijat area kemerahan
Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif.
Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban.
Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.
Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen. 
Meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
6. Hindarai obat intramuscular.
Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.


6) Kurang pengetahuan b.d
· Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.
Intervensi
1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan gangguan jantung kongestif.
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dan program pengobatan.
2. Kuatkan rasional pengobatan.
Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala.
3. Dapat tetap menjalankan aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap istirahat.
Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung. berkapkepku.blogspot.com


Read more: http://berkaskep.blogspot.com/2012/10/askep-pada-gagal-jantung.html#ixzz2NOoLz7r8

BATUK DARAH


1.pendahuluan
Batuk darah adalah suatu gejala yang paling penting pada penyakit paru karena :
- adanya bahaya potensial terhadap perdarahan yang gawat
- hampir selalu hemoptysis disebabkan oleh penyakit bronkopulmonal
Oleh sebab itu perlu dibuktikan apakah benar bahwa darah berasal dari saluran pernafasan bagian bawah
- apakah benar-benar batuk darah dan bukan muntah darah
II. Definisi
Batuk darah adalah darah atau dahak bercampur darah yang dibatukkan yang berasal dari saluran pernafasan bagian bawah (mulai glotis ke arah distal}
_ batuk darah adalah suatu keadaan menakutkan / mengerikan yang menyebabkan beban mental bagi penderita dan keluarga penderita sehingga menyebabakan takut untuk berobat ke dokter .
_ penderita menahan batuk karena takut kehilangan darah yang lebih banyak sehingga menyebabkan penyumbatan karena bekuan darah.
_sebetulnya sudah ada penyakit dasar tetapi keluhan penyakit tidak mendorong berobat ke dokter.
_batuk darah pada dasarnya akan berhenti sendiri asal tidak ada robekan pembuluh darah,berhenti sedikit-sedikit pada pengobatan penyakit dasar.

III Etiologi
Berdasar etiologi maka dapat digolongkan :
1. Batuk darah idiopatik.
2. Batuk darah sekunder.
Ad 1. Batuk darah idiopatik.
Yaitu batuk darah yang tidak diketahui penyebabnya:
_ insiden 0,5 sampai 58% {+ 15 %}
_ pria :wanita = 2 : 1
_ umur 30- 50 tahun kebanyakan 40-60 tahun
_ berhenti spontan dengan suportif terapi.
Ad 2. Batuk darah sekunder.
Yaitu batuk darah yang diketahui penyebabnya
a. Oleh karena keradangan , ditandai vascularisasi arteri bronkiale > 4% {normal 1%}
TB è batuk sedikit-sedikit èmasif darah melulu, bergumpal.
Bronkiektasis ®campur purulen
Apses paru ®campur purulen
Pneumonia®warna merah bata encer berbuih
Bronkitis®sedikit-sedikit campur darah atau lendir
b. Neoplasma
_ karsinoma paru
_ adenoma
c. Lain-lain:
_ trombo emboli paru – infark paru
_ mitral stenosis
_ kelainan kongenital aliran darah paru meningkat
@ ASD
@ VSD
_trauma dada
¨tumpul: perlukaan oleh costa
¨tajam : tusukan benda tajam
_hemorhagic diatese
_hipertensi pulmonal primer
Pembagian lain
Berdasar jumlah darah:
PURSEL : 1. Blood streak
3. minimal 1-30 cc
4. mild 30-150 cc
5. moderate 150-500 cc
6. massive 600 cc
JOHNSON : 1 singgle : kurang dari 7 hari
2. Repeated : lebih dari 7 hari dengan interfal 2-3 hari
3. Frank : darah melulu tanpa dahak
RSUD Dr. Sutomo SMF paru > 90% disebabkan :
1. TB Paru
2. Karsinoma paru
3. Bronkiektasis
4. Mitral stenosis
Patogenesis
Tergantung dr penyakit yang mendasarinya.
Gejala klinis
Kita harus memastikan bahwa perdarahan dari nasofaring ,dengan cara membedakan ciri-ciri sebagai berikut
· Batuk darah
Darah dibatukkan dengan rasa panas di tenggorokan
Darah berbuih bercampur udara
Darah segar berwarna merah muda
Darah bersifat alkalis
Anemia kadang-kadang terjadi
Benzidin test negatif
· Muntah darah
Darah dimuntahkan dengan rasa mual
Darah bercampur sisa makanan
Darah berwarna hitam karena bercampur asam lambung
Darah bersifat asam
Anemia seriang terjadi
Benzidin test positif
· Epistaksis
Darah menetes dari hidung
Batuk pelan kadang keluar
Darah berwarna merah segar
Darah bersifat alkalis
Anemia jarang terjadi
Anamnesis
1. Dari anamnesis dipastikan asal darah
2. Jumlah darah yang keluar, bentuk,warna,lama.
3. Penyakit batuknya
4. Disertai nyeri dada
5. Hubungan dengan kerja,istirahat,posisi penderita
6. Hubungan penyakit masa lalu
7. Anamnesa merokok
Pemeriksaan fisik
# Panas, berarti ada proses peradangan
# Auskultasi: terdengar bunyi Rales
- Kemungkinan menujukkan lokasi
- Ada aspirasi
- Ronki menetap, wheezing lokal, kemungkinan penyumbatan oleh : Ca, bekuan darah
- Friction rub:emboli paru ,infark paru
# Clubbing finger: bronkiektasis, neoplasma
Laboratorium:
- Hb
- Faal homeostasis dll menurut dugaan
Radiologi :
- tergantung etiologi : X-photo thorak, PA Lateral
CT- scan
Pemeriksaan lain khusus :
- anamnesa : memastikan asal darah, berulang, jumlah, warna, menahun dll
- pemeriksaan fisik : kemungkinan penyebab
- X-photo thorak : PA/Lateral, brokografi dll
- Pemeriksaan sputum bakteriologi, sitologi
- Bronkoskopi
Komplikasi :
- Bahaya utama batuk darah adalah terjadi penyumbatan trakea dan saluran nafas, sehingga timbul sufokasi yang sering fatal. Penderita tidak nampak anemis tetapi sianosis, hal ini sering terjadi pada batuk darah masif (600-1000 cc/24 jam)
- Pneumonia aspirasi merupakan salah satu penyulit yang terjadi karena darah terhisap kebagian paru yang sehat
- Karena saluran nafas tersumbat, maka paru bagiandistal akan kolaps dan terjadi atelektasis
- Bila perdarahan banyak, terjadi dalam waktu lama.Penatalaksanaan
Tujuan Umum :
1. membebaskan jalan nafas
2. mencegah aspirasi
3. menghentikan perdarahan dan pengobatan penyakit dasar.
Konservative
~ Hemoptoe sedikit (<200ml/24jam} dapat berhenti
-obat: codein, doveri, penyakit dasar
- diminta tenang, istirahat total, kalau perlu obat penenang
~ Tidur setengah duduk:
13-31% hemopthoe berhenti sendiri MRS 1-4 hari,
87 % berhenti sendiri setelah 4hari MRS
~ Infus atau transfusi
Batuk darah masif:
- tidur trendelenburg ke arah sisi yang sakit{agar tidak aspirasi ke paru yang sehat}
- infuse, penghisapan darah , pengambilan bekuan
- waktu dulu setelah penderita agak tenang
kolaps terapi: pnumoperitonium, pneumothoraks artifisial, operasi N. phrenicus
! Tindakan-tindakan lebih agresif
-rigid bronkoskopi,jalan nafas terbuka dan penghisapan darah lebih mudah
-FOB untuk suction darah dan mencari lokasi perdarahan + dengan endotrakeal tube untuk keluar.
Masuk FOB lebih mudah
-pasang endotrakeal tamponade {balon kateter tamponade}
- reseksi paru
-embolisasi a. bronkialis
Prognose
- hemopthoe<200ml/24jam®supportifve baik
- profuse massive >600cc/24jam®prognose jelek 85% meninggal
* dengan bilateral far advance
* faal paru kurang baik
* terdapat kelainan jantung

 
Copyright © 2014 Perpustakaan Indonesia. All Rights Reserved. Powered by Perpustakaan Indonesia
Template by Website and google